Manabi Hyperakusis
Wissenschaftliche Informationen zur Schalltherapie bei Hyperakusis: Rationale, Mechanismen und Literatur.
Manabi Hyperakusis
Die Schalltherapie behandelt Hyperakusis in erster Linie durch die Rückbildung des pathologisch gesteigerten zentralen auditorischen Gains – der maladaptiven neuroplastischen Verstärkung, die entsteht, wenn das Gehirn eine verminderte cochleäre Eingangsaktivität kompensiert. Die anhaltende, kontrollierte Exposition gegenüber niedrigpegeligem Schall reduziert diesen überschüssigen Gain und hebt – zusammen mit der Habituation der limbisch-autonomen Reaktion auf Schall – die Unbehaglichkeitsschwellen (Loudness Discomfort Levels, LDLs) sowie den Dynamikbereich an, sodass mittellaute Geräusche nicht mehr als unerträglich laut wahrgenommen werden. [1–2]
Rationale
Man geht davon aus, dass Hyperakusis entsteht, wenn eine verminderte afferente Eingangsaktivität aus der Cochlea (durch Hörverlust, Lärm oder Ototoxizität) eine homöostatische Zunahme der Erregbarkeit zentraler auditorischer Neurone auslöst. Tiermodelle zeigen, dass trotz reduzierter neuraler Ausgangsaktivität der Cochlea die schallevozierten Antworten im Colliculus inferior, im Corpus geniculatum mediale, im auditorischen Kortex und in der Amygdala proportional verstärkt sind – das neuronale Korrelat eines gesteigerten zentralen Gains, der gewöhnliche Geräusche übermäßig laut erscheinen lässt. [3–4] Humane MRT-Untersuchungen bestätigen dies und zeigen eine Hyperaktivität im Heschl-Gyrus, im Gyrus temporalis superior und in parahippocampalen Regionen betroffener Patienten. [5]
Die mechanistische Prämisse der Schalltherapie lautet, dass dieser Gain neuroplastisch und damit reversibel ist: Die Zufuhr eines anhaltenden, tolerierbaren akustischen Reizes an das deprivierte auditorische System beseitigt die „Reizdeprivation", die die kompensatorische Hochregulierung angetrieben hat, und ermöglicht so eine Renormalisierung des zentralen Gains. [1]
Wirkprinzip
Evidenzlage
Das Modell des zentralen Gains wird durch Tier- und Bildgebungsdaten stark gestützt, der Mechanismus ist jedoch nicht vollständig geklärt: Radziwon et al. fanden, dass selbst bei zentraler Verstärkung die Antworten in Kortex und Amygdala nicht ausreichten, um die verhaltensbezogene Hyperakusis vollständig zu erklären, was auf weitere, bislang nicht identifizierte Mechanismen hinweist. [4] Klinisch ist die Evidenz zur Wirksamkeit der Schalltherapie durch einen Mangel an gut kontrollierten Studien begrenzt, und die Behandlungseffekte sind oft moderat und durch die gleichzeitig eingesetzten Counseling- und Verstärkungskomponenten konfundiert. [1][8] Eine unsachgemäß aggressive Exposition kann die Symptome außerdem verschlimmern, und ein übermäßiger Schutz durch Ohrstöpsel (Stille) ist kontraproduktiv, da er den zentralen Gain weiter erhöht. [2]
Quellen
